Źródło młodości: białko HTT naprawia neurony, utrzymując młodzieńczy stan
Kolejna wskazówka dotycząca normalnej funkcji białka huntingtyny; zespół naukowców niedawno odkrył, że huntingtyna wydaje się odgrywać ważną rolę w naprawie uszkodzonych komórek nerwowych
Zespół naukowców niedawno opublikował swoje odkrycia dotyczące tego, jak nasze ciała są w stanie naprawiać uszkodzenia mózgu i rdzenia kręgowego. Odkryli, że białko huntingtyny odgrywa ważną rolę w naprawie uszkodzonych komórek nerwowych.
Naprawa uszkodzeń układu nerwowego – święty Graal nauki medycznej
Od dawna ambicją wielu naukowców było znalezienie sposobów na naprawę uszkodzeń mózgu i rdzenia kręgowego. Badając, w jaki sposób układ nerwowy jest w stanie się leczyć, naukowcy mają nadzieję uzyskać wskazówki, jak dokładnie odwrócić uszkodzenia, co z kolei może pomóc w opracowaniu leków lub terapii do leczenia osób z urazami układu nerwowego.
Jednym ze sposobów naprawy uszkodzeń układu nerwowego jest wykorzystanie rodzaju komórek macierzystych, które mogą łatwo przekształcić się w komórki mózgowe. Te neuronalne komórki macierzyste rozwijają się w neuronalne komórki progenitorowe, czyli NPC. Podobnie jak inne rodzaje komórek macierzystych, są to komórki, które jeszcze nie rozwinęły się w pełni; rozwijają się w różne typy komórek układu nerwowego, ale jeszcze nie są w pełni ukształtowane. Naukowcy są w stanie przeszczepić NPC na obszary układu nerwowego, które są uszkodzone, w podobny sposób, jak przeszczepiamy tkanki i narządy. Po przeszczepieniu NPC pomagają innym komórkom rosnąć i ponownie łączyć się ze sobą, przywracając funkcję uszkodzonemu obszarowi układu nerwowego.
Nowoczesne narzędzia pomagają odpowiedzieć na odwieczne pytania
Profesor Mark Tuszynski i jego współpracownicy są zainteresowani badaniem, w jaki dokładnie sposób przeszczepy NPC mogą pomóc w naprawie uszkodzeń mózgu i rdzenia kręgowego. W swoim badaniu opublikowanym niedawno w Nature, badali oni naprawę układu nerwowego przy użyciu nowoczesnych narzędzi neurobiologii i genetyki, aby przyjrzeć się szczegółom tego procesu.
Aby zbadać, jak NPC pomagają w naprawie uszkodzeń rdzenia kręgowego, zespół badał myszy z urazami rdzenia kręgowego i leczył niektóre z nich poprzez przeszczepienie NPC. Następnie porównali leczone i nieleczone myszy, monitorując, które geny były włączane i wyłączane w trakcie gojenia. Dość nieoczekiwanie naukowcy odkryli, że uszkodzone komórki powracały do stanu embrionalnego. Oznacza to, że komórki miały podobne geny włączone i wyłączone jak komórki układu nerwowego, które można znaleźć we wczesnych stadiach rozwoju neuronalnego u embrionów. Co więcej, porównując regenerację po uszkodzeniu rdzenia kręgowego z przeszczepami NPC i bez nich, ten stan embrionalny utrzymuje się dłużej przy przeszczepach.
Naukowcy z zespołu stawiają hipotezę, że powrót do niedojrzałego lub embrionalnego stanu pomógł uszkodzonym komórkom odrosnąć i promował naprawę uszkodzeń. To ciekawe odkrycie, które znacznie różni się od dogmatu sprzed 20 lat, że mózg jest statycznym organem niezdolnym do naprawy.
Kto jest na miejscu kierowcy?
Aby ustalić, co powodowało, że uszkodzone komórki wracały do stanu embrionalnego, Tuszynski i współpracownicy przyjrzeli się, które geny włączały się i wyłączały podczas gojenia się po urazie. Co ciekawe, odkryli, że huntingtyna mogła odgrywać tę rolę.
Jak wszyscy czytelnicy prawdopodobnie wiedzą, huntingtyna to białko kodowane przez gen huntingtyny, zmutowany u pacjentów z chorobą Huntingtona. Wciąż nie mamy pełnego obrazu tego, co to białko robi w komórkach naszego ciała w normalnych okolicznościach w swojej niezmutowanej formie, a wielu naukowców ciężko pracuje, aby to ustalić.
Praca Tuszynskiego i współpracowników sugeruje, że huntingtyna jest głównym graczem w regeneracji komórek nerwowych w ich modelach. Odkryli, że huntingtyna pomagała utrzymać uszkodzone komórki nerwowe w stanie embrionalnym, promując regenerację komórek nerwowych. W rzeczywistości, gdy naukowcy przyjrzeli się uszkodzeniom nerwów w modelach mysich, w których huntingtyna została usunięta z rdzenia kręgowego, regeneracja po urazie rdzenia kręgowego została zmniejszona o 60% – ogromny efekt! Sugeruje to, że huntingtyna jest bardzo ważna dla naprawy neuronów po urazie.
Ale co to oznacza dla badań nad HD?
Odkrycia Tuszynskiego i współpracowników są wielkim krokiem naprzód w zakresie naszego zrozumienia normalnego białka huntingtyny i tego, jaka może być jego funkcja w rozwoju mózgu. Kuszące jest spekulowanie, że mutacja HD może utrudniać sposób, w jaki nasz układ nerwowy może się naprawiać, i wielu innych naukowców z pewnością próbuje teraz ustalić, czy tak jest. Mogłoby to leżeć u podstaw tego, jak dochodzi do neurodegeneracji u pacjentów z HD, ale potrzebne są dalsze badania, aby potwierdzić tę hipotezę.
Dla wszystkich zapalonych czytelników HDBuzz ważne jest, aby zauważyć, że usunięcie huntingtyny, którego naukowcy użyli w swoim modelu mysim, jest bardzo różne od prób obniżenia poziomu huntingtyny obecnie prowadzonych przez Wave, Roche i uniQure. W tych eksperymentach badacze usunęli 100% huntingtyny w obszarach mózgu i rdzenia kręgowego, które badali, aby lepiej zrozumieć rolę huntingtyny w tych miejscach. Podejścia w badaniach klinicznych mają na celu obniżenie poziomu huntingtyny w częściach mózgu najbardziej dotkniętych przez HD. Nie eliminują one 100% białka, więc nie spodziewalibyśmy się, że badania wpłyną na naprawę uszkodzeń nerwów w ten sam sposób.
To ekscytujące nowe badanie z pewnością zapoczątkuje nową falę eksperymentów w laboratoriach HD na całym świecie; z niecierpliwością czekamy na ich wyniki!
Dowiedz się więcej
Więcej informacji o naszej polityce ujawniania informacji znajdziesz w naszym FAQ…
